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In questa sezione sono collocati sviluppi analitici e riflessioni su singoli aspetti di questa variegata tematica, miranti a fornire al lettore nuovi spunti critici e stimoli ad ampliare il proprio punto di vista.  Gli argomenti trattati spaziano dall'accesso ai farmaci alle nuove frontiere della ricerca scientifica, dagli orientamenti politici e ideologici su come affrontare l'espansione dell'epidemia ai cambiamenti dei costumi sociali e delle abitudini sessuali.

SCOPERTA STRATEGIA DI SOPRAVVIVENZA DELL'HIV NEI LINFOCITI,POSSIBILE NUOVA CURA

L’HIV si adatta in modo sorprendente per sopravvivere e prosperare nel suo nascondiglio all’interno del sistema immunitario umano. Una recente ricerca aiuta a spiegare perché l’HIV rimane comunque un nemico formidabile, dopo tre decenni di ricerca – e più di 30 milioni di persone  infettate in tutto il mondo da HIV – ma offre anche agli scienziati un modo nuovo e inaspettato per cercare di fermare il virus.

Il lavoro di ricercatori della University of Rochester Medical Center e la Emory University è stato pubblicato 10 dicembre del 2010 sul Journal of Biological Chemistry.

E’ soprattutto grazie alla sua capacità di nascondersi nel corpo che l’HIV è in grado di sopravvivere per decenni e, in definitiva, può vincere contro l’assalto del sistema immunitario umano. Uno dei nascondigli preferiti del virus è una cellula immunitaria chiamata macrofago, il cui compito è quello di inglobare e distruggere gli invasori “stranieri” e i detriti cellulari.

Per più di 15 anni, Baek Kim, Ph.D., è stato affascinato dalla capacità dell’HIV di mettersi al riparo in una cella il cui compito è quello di uccidere le cellule provenienti dal mondo esterno. Negli ultimi due anni Kim, professore di microbiologia e immunologia presso l’Università di Rochester Medical Center, ha collaborato con lo scienziato Emory Raymond F. Schinazi, direttore del Laboratorio di Farmacologia Biochimica presso il Centro Emory per la ricerca sull’AIDS, per verificare se il virus è in qualche modo in grado replicarsi nel suo solito modo anche quando è  nel macrofago.

I due hanno scoperto che quando l’HIV si trova ad affrontare una carenza nel meccanismo molecolare necessario per copiare se stesso dentro il macrofago, il virus si adatta bypassando una delle molecole che utilizza di solito e invece usandone un’altra che è disponibile.

Normalmente, il virus utilizza il dNTP (trifosfato deossinucleoside, un componente per la fabbricazione delle macchine genetiche virali) per realizzare questo compito, ma il dNTP è poco presente nei macrofagi –  in quanto i macrofagi non ne hanno bisogno, dal momento che non si replicano. I macrofagi, però, hanno alti livelli di una molecola strettamente correlata, chiamata rNTP (ribonucleosidi trifosfato), che è più versatile ed è usata dalle cellule in una varietà di modi. Il team ha scoperto che l’HIV utilizza principalmente l’rNTP invece del dNTP per replicarsi quando si trova all’interno dei macrofagi.

“Al virus normalmente basterebbe usare il dNTP, ma semplicemente quest’ultimo non è disponibile in grandi quantità nei macrofagi. Così l’HIV comincia ad usare rNTP, che è molto simile dal punto di vista chimico. Questa è stata una sorpresa”, ha detto Kim. “Il virus vuole assolutamente finire la sua replicazione, ed è in grado di utilizzare ogni risorsa possibile per farlo”.

Quando la squadra ha bloccato la capacità del virus di interagire con l’rNTP, la capacità dell’HIV di replicarsi nei macrofagi è stata ridotta di oltre il 90 per cento.

La scoperta apre un nuovo fronte nella battaglia contro l’HIV. I farmaci attuali generalmente sono fatti per colpire il dNTP, non l’rNTP, e prendono di mira l’infezione in cellule immunitarie conosciute a cellule T CD4 +. La nuova ricerca apre la possibilità di colpire il virus nei macrofagi – dove il virus è fuori dalla portata della maggior parte dei farmaci attuali.

“Le prime cellule che l’HIV infetta nel tratto genitale sono tipi di cellule bersaglio che non si suddividono, come macrofagi e le cellule T quiescenti”, ha detto Kim. “I farmaci attuali sono stati sviluppati per essere efficaci solo quando l’infezione è già passata al di là di queste cellule. Forse possiamo utilizzare queste informazioni per aiutare a creare un microbicida per fermare il virus o limitare la sua attività molto prima”.

Kim osserva che un farmaco che colpisce l’rNTP esiste già. Il Cordycepin in un composto sperimentale, derivato da funghi selvatici, che è attualmente in fase di sperimentazione come farmaco anti-cancro. Il team ha in programma di testare composti simili per l’attività anti-HIV.

“Questo importante passo in avanti non era chiaro prima della nostra ricerca. Possiamo ora sfruttare i nuovi farmaci anti-HIV sulla base di questo nuovo approccio, che è essenzialmente non tossico e che può essere usato per trattare e prevenire le infezioni da HIV”, ha detto Schinazi, che ha sviluppato molti dei farmaci attualmente utilizzati per il trattamento di pazienti affetti da HIV.

 

VIRUS HIV, SI SA QUANDO COLPISCE

BERNA - Una ricerca svizzera, pubblicata sul periodico «Clinical Infectious Diseases», ha messo in luce un sistema per stabilire con maggiore precisione, e molto più a lungo termine, quando un paziente è stato infettato dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV).

Lo studio, finanziato dal Fondo nazionale svizzero per la ricerca scientifica (FNS), ha considerato l'evoluzione della varietà genetica del virus stesso presente nel sangue del paziente per datarne la trasmissione. Essere a conoscenza del momento del contagio - sottolinea il FNS - è molto importante per impostare i trattamenti: si può valutare più facilmente quanto veloce sia la progressione della malattia e quando si debba iniziare la cura. Inoltre negli studi epidemiologici sui può prevedere con maggior precisione il momento della trasmissione e trarne deduzioni sulla diffusione della malattia.

Finora i medici riuscivano a risalire al momento del contagio da HIV (Human Immunodeficiency Virus) solamente fino a circa otto settimane dalla trasmissione. Con il nuovo metodo non si può ancora stabilire il momento esatto dell'infezione, ma si può definire un valore soglia oltre il quale si sa, con una certezza del 99%, che l'infezione è avvenuta da oltre un anno, precisa una nota odierna del FNS.

LIBRO: INFEZIONE DA HIV/AIDS E COMORBIDITA’

Vi segnaliamo la pubblicazione del libro “Infezione da HIV/AIDS e comorbidità”, scritto da Giancarlo Orofino e edito da SEEd Medical Publishers.

 

I progressi registrati negli ultimi anni nella cura dell’infezione da HIV/AIDS hanno determinato un aumento considerevole dell’aspettativa di vita dei malati e un decremento della mortalità.

La patologia è quindi andata incontro a una sorta di “cronicizzazione” ed è ormai frequente che il medico si trovi ad assistere soggetti in cui l’HIV/AIDS è associato a patologie concomitanti, quali ad esempio ipertensione, malattie epatiche e neoplasie. Questo impone al medico un’attenta valutazione delle modalità diagnostiche e terapeutiche.

Il testo fornisce una panoramica sulle principali comorbidità nel paziente con HIV/AIDS, indicandone la prevalenza, evidenziandone l’impatto sugli outcome clinici e esplorandone le ricadute sulle scelte terapeutiche.

Si tratta di un libro di approfondimento che, per via del suo linguaggio semplice e delle descrizioni presenti all’inizio di ogni capitolo, riteniamo che possa essere di interesse, oltre che per gli specialisti infettivologi e medici di medicina generale, anche per i pazienti affetti da AIDS.

 

Autore:

Giancarlo Orofino. Dirigente Medico referente per l’ambulatorio dell’infezione da HIV/AIDS,

Ospedale Amedeo di Savoia di Torino. Vicepresidente dell’Associazione Arcobaleno AIDS onlus

 

Allegati: Scheda del Libro

QUELLA PROTEINA "MODIFICATA" CHE PUÒ DISARMARE L'INFEZIONE DA HIV

Una piccola modificazione di una proteina che interviene nella risposta immunitaria potrebbe rendere alcuni individui capaci di vivere con l'infezione da HIV senza che il virus provochi danni gravi. È questa l'indicazione che emerge da una ricerca internazionale pubblicata sulla rivista “Science” e coordinata da studiosi del Massachusetts General Hospital e della Harvard University. È noto da almeno 20 anni che alcune persone, circa una ogni trecento persone infettate da HIV, sono in grado di tenere la replicazione del virus a livelli molto bassi, senza dover assumere alcuna medicina specifica. Per capire cosa potesse determinare in queste persone, definite «elite controllers», una sorta di resistenza naturale all'infezione da HIV è stato eseguita una analisi del loro intera genoma, confrontando con quello di persone nelle quali il virus si replica attivamente.

 

Nuclotidi virtuosi: «Abbiamo scoperto che, dei tre miliardi di nucleotidi che compongono il genoma umano, un piccolo numero può fare la differenza tra coloro che rimangono in salute nonostante l'infezione e le persone che, senza una terapia, si ammalerebbero di AIDS», ha affermato Bruce Walker,uno degli autori principali della ricerca. I nucletodi in questione sono quelli che dirigono la sintesi di una proteina definita HLA-B. HLA-B è una proteina essenziale nel processo grazie al quale il sistema immunitario riconosce e distrugge le cellule infettate dai virus. Questa proteina si lega a segmenti del virus e li porta alla superficie della cellula infettata. In questo modo le cellule del sistema immunitario definite CD8 killer, identificano una cellula come infettata e la distruggono, contrastando così la replicazione del virus. La variazione generica identificata negli elite controllers riguarda proprio quella sezione della proteina alla quale si legano i segmenti virali. Questa ricerca apre nuove prospettive per lo sviluppo di nuove strategie per il controllo della malattia anche per chi non ha questa caratteristica.

 


SCOPERTO IL MOTIVO DELLA RESISTENZA ALL'AIDS

Da anni sono indicati come soggetti fortunati e un po' particolari. Si tratta delle persone che risultano immuni all'Aids, una piccola percentuale di soggetti che, sebbene affette da Hiv, non arrivano mai allo stadio di conclamazione della malattia.
Ora i ricercatori hanno capito che sono solo cinque amminoacidi presenti nella proteina HLA-B che ne modificano la struttura e impediscono a questa minoranza di persone di ammalarsi di Aids. Così si è chiarito il meccanismo che protegge alcuni soggetti (1 su 300) dall'infezione. E’ la proteina HLA-B a determinare se si è tra i pochi fortunati 'Hiv-resistenti' o 'Hiv controller'.
Lo studio, condotto su circa 1.000 'Hiv controller' e 2.600 individui con infezione progressiva da Hiv è stato coordinato dal Ragon Institute of Massachusetts General Hospital e dalla Harvard Medical School di Boston. Analizzando e confrontato il Dna di queste persone sono state scoperte delle varianti genetiche tutte relative alla regione del cromosoma 6 che codifica la proteina HLA-B, essenziale nel processo con cui il sistema immunitario riconosce e distrugge le cellule infettate.

Questo studio aggiorna la ricerca americana frutto della collaborazione fra il Massachusetts Institute of Technology di Boston e l'Università di Harvard. Secondo i ricercatori statunitensi, per spiegare il fenomeno bisogna far riferimento ai linfociti T – cellule che hanno il compito di reagire all'aggressione del virus –, che nei soggetti resistenti all'Aids appaiono più forti e attivi rispetto a quelli degli altri. Lo studio è stato pubblicato su Nature e si basa su due considerazioni, la prima delle quali riguarda la presenza di una variante del gene HLA B57 presente in circa lo 0,5 per cento dei pazienti. Le stesse persone mostrano inoltre una probabilità maggiore di sviluppare malattie autoimmuni, ovvero quelle patologie in cui il sistema immunitario aggredisce per errore l'organismo del paziente.
Stando al modello computerizzato, i linfociti T prodotti nel timo dei pazienti con la suddetta variante genetica hanno un'attività potenziata rispetto al normale, il che gli consente di riconoscere il virus Hiv anche quando lo stesso muta dando vita alla malattia. Ciò spiega, d'altro canto, anche le maggiori probabilità degli stessi pazienti di sviluppare una malattia autoimmune.
La scoperta appare molto importante perché potrebbe rappresentare una buona base di partenza per la messa a punto di nuovi vaccini, in grado di potenziare i linfociti T anche nelle persone che non mostrano varianti genetiche, e senza l'aspetto negativo legato allo sviluppo di patologie autoimmuni.

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