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In questa sezione puoi trovare tutti gli aggiornamenti in tempo reale che riusciamo a reperire sugli sviluppi e l'entrata in commercio di nuovi farmaci per la cura dell'AIDS. Se sei al corrente di novità al riguardo ti invitiamo a collaborare con noi inviando a Davide le notizie in tuo possesso!

VACCINO ANTIAIDS, NUOVA SPERIMENTAZIONE ALL’ISS

Il Centro nazionale Aids dell’Istituto superiore di sanità avvia la prima fase del programma di sperimentazione clinica del vaccino preventivo dell’infezione da Hiv (studio ISS P-002) basato su un vaccino che associa alla proteina Tat, che è già in fase avanzata di sperimentazione in studi clinici terapeutici di Fase II in Italia e Sud Africa, la proteina Env fornita da Novartis nell’ambito di una collaborazione nel progetto europeo Avip (http://www.avip-eu.com/).

«Sono molto felice - afferma Barbara Ensoli, del Centro Antiaids dell’Iss,che guiderà la sperimentazione - di iniziare questo nuovo percorso all’interno dei sentieri tracciati finora»

Il nuovo studio coinvolgerà tre centri clinici italiani di eccellenza (la Divisione di Malattie infettive del Policlinico di Modena, quella dell’Azienda ospedaliera San Gerardo di Monza e la Dermatologia infettiva dell’Ifo-San Gallicano di Roma) e sarà condotto su 50 soggetti sani, adulti (età compresa tra i 18 ed i 55 anni) con l’obiettivo di valutare la sicurezza e l’immunogenicità del nuovo candidato vaccinale.

L’arruolamento dei volontari avrà luogo esclusivamente presso i centri clinici; chiunque desideri richiedere informazioni relative al trial può contattare il Telefono verde Aids dell’Iss, al numero 800.861.061 dal lunedì al venerdì, dalle ore 13.00 alle ore 18.00.

NUOVE SPERANZE PER I MALATI DI EPATITE C

Nel mondo una persona su 12 ha l’epatite B o C, ma la maggior parte non sa di aver contratto la malattia. I morti a causa dell’epatite sono ogni anno più di un milione. Sono inoltre almeno 500 milioni i portatori cronici. Si tratta di un dato 10 volte superiore rispetto a quello che riguarda i malati di Aids. In Italia sono circa due milioni gli inconsapevoli portatori di un’epatite. Per sensibilizzare ed eliminare lo stigma spesso associato a questa malattia, si celebra oggi in Italia la Giornata nazionale dell’epatite. Sui vari tipi di epatite, ascoltiamo il prof. Antonio Gasbarrini, ordinario di gastroenterologia dell’Università Cattolica, intervistato da Eliana Astorri: (per ascoltare l'intervista vai al link dell'articolo)

R. – Si distingue tra epatite acuta, quella che viene rapidamente, determina un innalzamento delle transaminasi, a volte fa diventare gialle le persone, e l’epatite cronica. L’epatite acuta può essere data da varie cause ma se parliamo di cause virali le principali sono i tre virus A, B e C dell’epatite. Però, solamente i virus B e C cronicizzano. Infatti, il virus A in genere è un virus molto poco pericoloso. In buona parte dei casi è possibile che i virus B e C, invece, non siano eliminati dall’organismo e pertanto vengano a determinare una forma cronica di infiammazione del fegato, la cosiddetta epatite cronica.

D. – Quali sono le cause che provocano l’epatite A?

R. – Generalmente, l’epatite A si può trasmettere solo per via cosiddetta oro-fecale, cioè solamente - generalmente - per contagio con cibi infetti. Le epatiti B e C si trasmettono per via parenterale, cioè per contatto con liquidi infetti. Almeno la metà della popolazione italiana durante la propria vita viene a contatto con il virus A, che è un virus che dà solo una forma acuta di epatite, non cronicizza mai e non è quasi mai pericoloso.

D. – Quali sono i sintomi?

R. – I sintomi dell’epatite, in generale, possono essere nulla, cioè può non esserci alcuna sintomatologia. Spesso l’epatite E passa inosservata o passa come una banale gastroenterite: un po’ di dolori addominali, un po’ di diarrea, un po’ di stanchezza. A volte però le epatiti possono anche essere molto gravi: grande stanchezza, possono far diventare gialle le persone, possono dare febbre. In alcuni casi poi, fortunatamente molto rari, i virus dell’epatite possono dare la cosiddetta epatite iperacuta o fulminante, che può essere una malattia anche mortale.

D. – Però si può prevenire con un vaccino?

R. – L’epatite A e l'epatite B si possono prevenire con un vaccino. Purtroppo, invece, per l’epatite C non esiste ancora un vaccino e in questo caso l’unica metodica è essere molto cauti ed evitare il contatto con liquidi infetti. In Italia si stima che ci siano 600, 700 mila persone infette da virus B dell’epatite e oltre un milione e mezzo di persone infette da virus C dell’epatite in maniera cronica: se le sommiamo, superiamo i due milioni e mezzo di persone, quindi quasi il 5 per cento della popolazione. Anche l’epatite C, fortunatamente, si può trattare anche se la cura non è efficace come quella per l’epatite B. Nel 2012, invece, ci sarà una vera e propria rivoluzione, perché prima sul mercato americano poi su quello europeo, e quindi anche su quello italiano, arriveranno nuovi farmaci chiamati “inibitori delle proteasi”. Questi farmaci riusciranno a recuperare tutta una serie di pazienti che non era stato possibile curare prima con le terapie presenti nel nostro Paese. (bf)

VIRUS HIV: TRE RICERCHE PER CONOSCERLO MEGLIO E INDIVIDUARE UN VACCINO

I risultati di tre differenti ricerche condotte e riprese dalla Brigham Young University, BYU, hanno permesso la comprensione dei meccanismi di produzione e sviluppo del virus Hiv nell’uomo, e di come tale virus negli anni sia stato in grado di modificarsi ed evolversi.

In una ricerca condotta diversi anni fa ci si accorse che due gemelli, entrambi contagiati dal virus per una trasfusione infetta, divennero sieropositivi. Uno dei gemelli sviluppò un sistema immunitario sano e crebbe sostanzialmente in buona salute, mentre il fratello presentò delle complicazioni e nella tabella della crescita appare in ritardo di 5 anni rispetto al gemello.

I due gemelli, il cui corredo genetico è identico, hanno manifestato in modi molto diversi lo sviluppo del virus, come hanno notato alla BYU, dove il professor Keith Crandall ha condotto la ricerca in collaborazione con l’Istituto Nazionale del Cancro americano.

Un altro studio che può aiutare il professor Crandall a comprendere meglio l’Hiv e i suoi meccanismi di sviluppo nell’uomo viene dalla Thailandia, dove la sperimentazione di un vaccino contro il virus, poi rivelatosi inefficace, ha permesso di analizzare il modo in cui il virus si è evoluto nella popolazione thailandese, offrendo nuovi dati ai ricercatori su come tale virus attacchi l’organismo umano.

 

I risultati del terzo studio condotto dal Dipartimento di Chimica e Biochimica della Byu, e diretto da Greg Burton, hanno invece individuato una proteina naturale che sarebbe in grado di prevenire e bloccare il processo di moltiplicazione del virus  nell’organismo ospite. Inoltre tale ricerca, condotta in collaborazione col dipartimento di scienze della salute dell’università del Colorado, ha permesso di stabilire i meccanismi con cui la proteina e non solo i suoi effetti sul virus.

Lo studio condotto da Burton quindi potrebbe portare alla produzione di un vaccino efficace, che possa rallentare se non del tutto bloccare, la riproduzione del virus nei soggetti sieropositivi. La proteina in questione è la A-1-antitripsina, anche detta AAT, già impiegata in medicina nel trattamento di patologie polmonari.

“La AAT altera l’attivazione di una proteina necessaria all’Hiv per trascrivere il proprio corredo genetico e avviare la replicazione del processo. Senza la proteina, il virus non è più in grado riprodursi”, ha spiegato Burton, che ha poi sottolineato come l’importanza della ricerca non sta nell’aver individuato l’effetto della proteina, già noto da precedenti studi, ma nell’aver svelato il meccanismo con cui tale proteina opera.

Il professor Crandall ha invece posto la sua attenzione al fallimento del vaccino in Thailandia, sottolineando come i test sulla comunità thailandese non siano stati eseguiti in modo rigoroso, infatti le persone affette da Hiv manifestavano la stessa forma virale, dovuta probabilmente ad un contagio avvenuto durante l’assunzione di droga con lo stesso ago infetto.

 

La sperimentazione del vaccino su soggetti affetti dallo stesso ceppo non aiuta i ricercatori, infatti per determinare se il vaccino è o meno in grado di bloccare il virus è necessaria una sperimentazione vasta e diversificata. Il caso dei gemelli, in questo senso, costituisce un ottimo esempio di come lo stesso ceppo contratto da soggetti vicini tra loro possa manifestarsi ed evolversi in modi completamente diversi, sebbene geneticamente i due soggetti siano identici, e lascia aperti degli interrogativi sul perché vi siano queste differenze nello sviluppo dell’Hiv nei pazienti.

Che si tratti di selezione naturale o di casualità, il virus dell’Hiv costituisce una grave patologia i cui meccanismi non sono ancora ben noti all’uomo, ma che richiede una serio progetto per l’individuazione di un trattamento efficace, come lo stesso Crandall ha osservato: “Penso che la comunità sia divisa su come trattare l’infezione da Hiv. C’è chi sostiene che la strada del vaccino – sebbene ad oggi non abbia fornito risultati soddisfacenti – sia da continuare, ma dobbiamo seguire dei progetti di sperimentazione più intelligenti”.

Le parole di Crandall si riferiscono a coloro che, nella ricerca contro l’Hiv, sostengano inutilità di continuare a sperimentare vaccini dalla dubbia efficacia, che non riescono a raggiungere il virus, come ha spiegato il professore della Byu, sostenendo che la ricerca “debba focalizzarsi su una terapia farmacologica, anche se il virus tende a ‘nascondersi’ dove i farmaci hanno ben poco effetto”.

E’ dunque questo il prossimo obiettivo delle ricerche: combinando i risultati ottenuti dalle tre ricerche il team della Byu cercheranno un modo per ‘stanare’ il virus dai suoi nascondigli ed individuare un vaccino, o un adeguata terapia farmacologica, in grado di debellare l’infezione da Hiv.

 


UN COMPOSTO ALL'ORO STANA L'HIV

Un farmaco contenente oro, già conosciuto nel trattamento dell’artrite reumatoide, potrebbe essere la chiave di volta nella messa a punto di una cura efficace contro l’HIV/AIDS
L’auranofin – questo il nome del composto – riesce infatti a stanare il virus proprio nelle sue “stanze più segrete”, in una sorta di “magazzino” virale in cui l’Hiv si annida, perché al riparo da farmaci e anticorpi. È questo in sintesi lo studio condotto da un’équipe internazionale di studiosi di cui il ricercatore italiano, Andrea Savarino, dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS), è il principale autore. La ricerca è pubblicata oggi su Aids, la maggiore pubblicazione scientifica nel campo e finanziata dalla Fondazione Roma.
“Si tratta di un’importante scoperta che individua per la prima volta un approccio promettente di possibile eradicazione dei “reservoir” virali – afferma Enrico Garaci, presidente dell’ISS, che per primo ha intuito e suggerito l’utilizzo dell’auranofin –. Le attuali terapie antiretrovirali infatti non sono state in grado finora di identificare questo magazzino del virus, motivo per cui, non appena le terapie vengono sospese, il virus si riattiva prepotentemente. Inoltre, più grande è questo “serbatoio”, più è difficile per il sistema immunitario tenere l’infezione sotto controllo. La grande sfida sarà ora tentare di ridurre l’ampiezza di questo magazzino, mantenendola sotto una certa soglia e vedere se questo permetterà al sistema immunitario di tenere l’infezione sotto permanente controllo”.
Lo studio – che vede coinvolti, oltre a ricercatori dell’ISS, la Prof. Anna Teresa Palamara dell’Università di Roma “La Sapienza”, il gruppo del Prof. Antonello Mai della stessa Università, il Vaccine and Gene Therapy Institute della Florida, e la company Bioqual nel Maryland (USA) – è stato condotto nelle scimmie infettate con un virus molto vicino all’HIV, in cui si è visto che in questo magazzino virale nascosto, così inafferrabile (che gli scienziati chiamano “reservoir”), l'Hiv è presente fisicamente, ma in una forma latente ovvero inespressa, all’interno di un tipo particolare di cellule immunitarie, chiamate cellule T CD4 della memoria. Queste cellule sono longeve e non possono essere bersaglio né di farmaci né delle difese immunitarie, proprio perché il virus è qui nascosto, dunque invisibile. Se le terapie antiretrovirali vengono sospese, prima o poi, il virus si risveglia e ricomincia la progressione della malattia. Per liberare dunque l’organismo dall’Hiv, le cellule che ospitano il virus latente devono essere distrutte.
“Questo è stato, negli ultimi anni, l’obiettivo della ricerca sull’AIDS, una sorta di ‘Santo Graal’ – spiega Savarino – perseguito dagli scienziati con diverse strategie, tra cui le cosiddette “shock and kill” (“colpisci e uccidi”), con cui si tenta di stanare il virus latente e quindi attaccarlo. Proprio mentre stavamo valutando l’auranofin come candidato per la strategia “shock and kill”, ci siamo accorti che il farmaco era quello giusto perché causava la morte delle cellule T della memoria centrale, lasciando però le cellule precursori, ovvero le T CD4 vergini, praticamente intatte. E tutto questo senza risvegliare il virus e il relativo pericolo. Le scimmie hanno mostrato una migliore capacità di mantenere l’infezione sotto controllo e una di loro ha mantenuto per un anno una carica virale bassa, oltreché un livello alto di CD4, proprio le cellule immunitarie vergini che l’HIV decima”. Una sorta di remissione dell’infezione, dunque, sebbene non ancora una cura, poiché gli acidi nucleici virali rimangono rilevabili, sebbene i loro livelli siano bassi. “Dobbiamo ancora esplorare tutti gli effetti dell’eliminazione di queste cellule, ma l’approccio sembra promettente anche perché sappiamo che le cellule possono essere rimpiazzate dall’organismo a partire da una nuova sorgente di cellule vergini”.
Un ulteriore approfondimento di questi effetti sulle scimmie sarà necessario. Solo dopo questo, si potrà pensare a un'eventuale sperimentazione clinica sull’uomo. “Nel frattempo – conclude il ricercatore – il consiglio è quello di non comprare il farmaco su e-Bay né di seguire trattamenti fai-da-te”.

IL SANTUARIO HIV FINALE

Profanare l'ultimo santuario HIV è il grazioso titolo dato da Didier Trono ad un interessante editoriale su "Cell Host & Microbe" che descrive recenti scoperte del gruppo di Kathleen Collins sui meccanismi di come l'HIV infetta le cellule staminali ematopoietiche multipotenti. Questi dati, dimostrano che la cura dell'HIV sarà una sfida ancor piu' formidabile di quello che si pensava inizialmente. 

Si sa da molto tempo che le cellule T quiescienti rappresentano il reservoir latente quantitativamente piu' importante di HIV. L'anno scorso Kathleen Collins ed il suo gruppo ha riportato che l'HIV-1 potrebbe infettare e uccidere la cellule progenitrici ematopoietiche multipotenti (HPCs). Hanno anche riportato che in una frazione di queste cellule, l'infezione conduce ai provirus latenti, la cui espressione era riattivata dalla differenziazione mieloide.

In questo nuovo studio, adesso dimostrano che non tutti i ceppi di HIV possono infettare precocemente i progenitori del sangue ma che solo i virus X4 hanno questa abilità.

Anche negli individui con alta viremia, la percentuale di cellule staminali ematopoietiche infette (HSCs) sembra essere bassa, da 2 a 40 genomi ogni 10.000 cellule CD34.

 

Tuttavia rimane un'importante questione: le cellule CD34 infettate da HIV sono solamente delle progenitrici con una vita limitata o vere cellule staminali con capacita' di autorinnovamento multipotente? Questo è (il punto) deve arriva il nuovo studio.

Gli autori hanno usato una replicazione difettosa GFP-expressing vettore lentivirale rivestito con un involucro HIV-1 X4 tropico. Questa struttura è non-citopatica e produce GFP (Green Fluorescent Protein) che aiuta a tracciare il suo risultato. L'uso di questa struttura HIV di replicazione difettosa permette lo studio dello sviluppo di tutte le HPCs, senza l'uccsione da parte del virus di alcune sub-popolazioni dopo l'infezione.

In vitro, gli involucri X4 tropici avevano la capacita' di infettare le HPCs multipotenti, mentre gli involucri R5 tropici dapprima infettavano le HPCs piu' mature.  AMD300, un antagonista CXCR4, era in grado di ridurre la percentuale di infezione nel totale delle HPCs e quasi eliminare l'infezione nelle cellule CD34 CD133 che rappresentano le HPCs primitive. In contrasto, Maraviroc, un inibitore CCR5, non impedisce l'infezione di queste cellule.

Il successivo esperimento ha usato il sistema murino xenoimpianto. Dopo aver esposto le cellule CD34 derivate dal midollo osseo a questa struttura virale, le cellule sono state trasferite nel NOD/SCID IL-2 murino. Fra sette topi impiantati con successo, 5 hanno portato nel loro sangue periferico cellule GFP di linea mieloide e linfoide per almeno 20 settimane. Dal momento che solo le reali HSCs possono mantenere una ricostituzione multilineare, questi dati dimostrano che le cellule con multipotente capacita' di autorinnovarsi erano state efficacemente trasdotte.

 

Conseguentemente l'HIV è in grado di infettare le HSCs, ma l'espressione del gene non viene indotta finché si differenziano in progenitori piu' maturi. Le HSCs vanno incontro ad una divisione asimmetrica, dove la cellula figlia diventa un progenitore mentre le altre restano cellule staminali multipotenti ematopoietiche. Di conseguenza, questo reservoir può essere mantenuto per tutta la vita. Una correlazione clinica essenziale di queste scoperte e' che solo pazienti che albergano ceppi X4 o R5/X4 dual tropici dovrebbero avere HSCs infettate da HIV. Questo potrebbe essere un'informazione rassicurante, che significa che questo teoricamente inespugnabile reservoir HIV si manifesterebbe solamente tardivamente nel corso dell'infezione HIV e potrebbe essere impedito da un precoce inizio della ART.

 

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